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阿尔茨海默病有新希望最后，作者发现，在 5xFAD 阿尔茨海默病模型小鼠中，自愿运动，过表达 GPLD1 ，或抑制 TNAP ，均能减少小鼠脑内 β 淀粉样蛋白沉积，恢复神经发生和突触可塑性，改善其记忆缺陷；
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值得注意的是，应用意义：证实过表达 miR-378a-3p 的肌管囊泡可模拟运动效果，为 AD 患者提供非运动依赖的靶向治疗方案，解决 AD 患者运动能力受限的治疗困境。
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